Variante genética que aumenta tolerância ao frio também afeta os músculos
Pesquisadores avaliaram como uma proteína conhecida por ter permitido aos humanos viverem em lugares frios também interfere no tônus muscular
Por Revista Galileu
Uma variante genética que afeta a função do músculo esquelético pode ter protegido os humanos contra temperaturas baixas há 50 mil anos, durante a migração da África para a Europa. É o que sugere um estudo publicado no último dia 17 de fevereiro no American Journal of Human Genetics.
A variante com perda de função (LOF, na sigla em inglês) do gene ACTN3 é conhecida por resultar na perda de uma proteína do músculo esquelético chamada α-actinina-3 e por ter se tornado mais prevalente conforme os humanos mudaram para ambientes mais frios. Os pesquisadores agora mostram que a deficiência de α-actinina-3 melhora a tolerância ao frio, aumentando o tônus muscular.
“Nosso estudo mostra uma maior tolerância ao frio em pessoas sem α-actinina-3, o que teria sido uma vantagem evolutiva de sobrevivência ao mudar para climas mais gelados”, diz, em nota, o coautor sênior do estudo, Håkan Westerblad, do Instituto Karolinska, na Suécia. “Nosso trabalho também destaca a grande importância do músculo esquelético como gerador de calor em humanos.”
De acordo com os estudos, aproximadamente 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo são portadoras da variante ACTN3 e, portanto, carecem de α-actinina-3, sendo mais tolerantes ao frio. Embora a deficiência dessa proteína não esteja associada a doenças musculares, ela prejudica o desempenho durante as atividades que requerem força. Como a variante se tornou mais abundante à medida que os humanos mudaram para climas mais frios, Westerblad o outro coautor, Marius Brazaitis, da Universidade de Esportes da Lituânia, suspeitaram que ela poderia desempenhar um papel na melhoria da tolerância a climas mais gelados.
Para testar essa ideia, os pesquisadores imergiram 42 homens saudáveis de 18 a 40 anos, portadores da variante ACTN3, em água a 14° C por períodos de 20 minutos, intercalados por pausas de 10 minutos em temperatura ambiente. A exposição à água fria foi continuada até que a temperatura retal atingiu 35,5° C.
Enquanto 69% dos indivíduos com a variante foram capazes de manter sua temperatura corporal acima de 35,5° C para a exposição completa à água fria, apenas 30% dos participantes com ACTN3 funcional foram capazes de fazê-lo.
Os portadores da variante também mostraram uma mudança em direção a fibras musculares de contração lenta, resultando em um aumento no tônus muscular em vez de tremores durante a imersão em água fria. Em contraste, os indivíduos com ACTN3 funcional tinham mais fibras musculares de contração rápida, o que dobrou a taxa de atividade de explosão de alta intensidade.
A resistência superior ao frio dos portadores da variante não foi acompanhada por um aumento no consumo de energia, sugerindo que a ativação contínua e de baixa intensidade das fibras musculares de contração lenta é uma forma energeticamente eficaz de gerar calor. Resultados adicionais em camundongos mostraram que a deficiência de α-actinina-3 não aumenta o tecido adiposo marrom induzido pelo frio, que gera calor em mamíferos hibernando e bebês humanos.
Por enquanto, permanece incerto se a perda de α-actinina-3 afeta o tecido adiposo marrom ou a tolerância ao frio de bebês humanos. Embora a variante possa aumentar as fibras musculares de contração lenta no nascimento, é possível que essa mudança ocorra mais tarde na vida. Além disso, não se sabe se a deficiência de α-actinina-3 afeta a tolerância ao calor ou as respostas a diferentes tipos de treinamento esportivo.
Foto: Thom Holmes / Unsplash
